Hypertension er kendetegnet ved endotelial dysfunktion og arteriel stivhed, hvilket bidrager til aterosklerotiske hjerte-kar-sygdomme. Denne undersøgelse viser, at patienter med hypertension har lavere NAD+-niveauer i deres perifere blodmononukleære celler (PBMC'er) og aortaer. NAD+ spiller en afgørende rolle i adskillige biologiske processer, og dets fald kan føre til vaskulær skade og forhøjet blodtryk. En opsigtsvækkende opdagelse var, at supplementering med nicotinamid mononukleotid (NMN), en NAD+ forløber, sænkede blodtrykket og reducerede vaskulær skade, både hos hypertensive patienter og mus.
CD38's rolle og inflammationer ved NAD+ udtømning
Endothelial CD38, et enzym der nedbryder NAD+, er signifikant forhøjet ved hypertension, delvist på grund af infiltrationen af pro-inflammatoriske makrofager, der producerer IL-1β. Denne inflammationsvej aktiverer JAK1-STAT1-signalvejen, hvilket fører til øget ekspression af CD38 og et accelereret tab af NAD+ i endotelcellerne. Blokering af CD38, for eksempel ved hjælp af CD38-hæmmere eller ved genetisk knockdown, forbedrede karfunktionen og sænkede blodtrykket hos hypertensive mus. Disse fund understreger, at udtømning af NAD+ spiller en vigtig rolle i udviklingen af hypertension.
NAD+-supplementering som en innovativ strategi til blodtrykskontrol
Supplering af NAD+ med NMN kan være en lovende ny terapi til behandling af hypertension. Resultaterne antyder, at NMN-supplement effektivt øger NAD+-niveauerne, sænker blodtrykket og forbedrer vaskulær skade. NMN kunne derfor spille en vigtig rolle i håndteringen af hypertension og de tilhørende kardiovaskulære risici, især i lyset af dets evne til at forbedre endotelial dysfunktion og genoprette NAD+.
Fordele ved NMN-supplementering for hypertension
- Sænker effektivt blodtrykket
- Reducerer vaskulær skade og forbedrer karfunktion
- Øger NAD+-niveauerne i blodceller og aortaer
- Bekæmper endotel dysfunktion, hvilket er essentielt ved hypertension
